表皮生长因子受体EGFR抑制剂阿法替尼(afatinib)afatinib的效果-

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  第一代、第二代和第三代表皮生长因子受体 (EGFR) 酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 的开发彻底改变了携带 EGFR 突变的非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者

  第一代、第二代和第三代表皮生长因子受体 (EGFR) 酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 的开发彻底改变了携带 EGFR 突变的非小细胞肺癌 (NSCLC) 患病者的医治。然而,关于可用的 EGFR TKI对罕见EGFR突变的活性的可用数据有限。这是一个重要的问题,因为筛查技术的改进有助于识别具有罕见突变的患病者,这些患病者的最好医治方式尚未明确。这种不确定性反映了一个事实,即大多数 EGFR TKI 的前瞻性临床实验仅限于具有常见(Del19 或 L858R)突变的肿瘤患病者。在这篇文章中,我们讨论了NSCLC 中的EGFR突变异质性并回顾最近的临床前和临床数据,这些数据评估了不同突变对不同 EGFR TKI 的敏感性。最近的临床前数据表明,第二代ErbB家族阻滞剂,例如阿法替尼(afatinib)(afatinib),对罕见的EGFR具有广泛的活性。突变。新出现的证据表明,阿法替尼(afatinib)的临床前数据反映在临床中。临床实验的子分析和真实世界的数据表明,具有明确但不常见的突变(如 G719X、S768I 和 L861Q)的 EGFR 对阿法替尼(afatinib)敏感,阿法替尼(afatinib)现已被批准用于含有这些突变的肿瘤。

  最近的一项临床实验表明,携带这些不太常见突变的 EGFR 似乎也对第三代 EGFR TKI奥希替尼(osimertinib)敏
表皮生长因子受体EGFR抑制剂阿法替尼(afatinib)afatinib的效果-
感。尽管奥希替尼(osimertinib)在这种情况下已显示出临床前活性,并且已观察到双 EGFR/HER2 TKI、波齐替尼的初期临床活性,但具有其他不常见突变(尤其是外显子 20 插入)的肿瘤的医治选择仍然是一个未满足需求的领域和 TAK-788。需要进一步的数据来帮助在肿瘤具有这些罕见EGFR突变的患病者中做出适当的医治决策。

  EGFR是目前NSCLC中最成熟的分子靶点;高加索和亚洲患病者人群中区别约有 10%–15% 和 50% 的肿瘤存在 EGFR 突变。EGFR 是结构相关 RTK 的ErbB家族的成员,由 EGFR (ErbB1) 以及人表皮生长因子受体 2(ErbB2; HER2)、ErbB3 (HER3) 和 ErbB4 (HER4)组成。这些蛋白质在细胞表面形成一系列同源或异源二聚体,在细胞增殖的正常生理调节中起关键作用。

  异常的 ErbB 家族讯号传导与许多人类恶性肿瘤的发展和进展有关,包括 NSCLC。携带 EGFR 突变的肿瘤的生长和存活取决于 EGFR 的活性。因此,已开发出许多靶向 EGFR 的药品,包括单克隆抗体西妥昔单抗,以及第一代(厄洛替尼(erlotinib)、吉非替尼(gefitinib))、第二代(阿法替尼(afatinib)、达克替尼)和第三代(奥希替尼(osimertinib))小分子酪氨酸激酶抑制剂(TKI)。更多详情可咨询下方【微信:yaodaoyaofang】。

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