阿法替尼(afatinib)耐受药物性

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摘要

获得性耐药的异质机制在长期暴露于EGFR突变型肺腺癌PC-9细胞中增加剂量的阿法替尼(afatinib)之后被确定。值得注意的是,三种耐药细胞系PC-9AFR1

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第二代不可逆的EGFR-TKI阿法替尼(afatinib)目前用于医治NSCLC患病者,但获得性阿法替尼(afatinib)耐受药物性的机制仍然知之甚少。
 

在这里,获得性耐受药物的异质机制在长期暴露于EGFR突变型肺腺癌PC-9细胞中延长剂量的阿阿法替尼(afatinib)耐受药物性法替尼(afatinib)之后被确定。值得注意的是,三种耐受药物细胞系PC-9AFR1,PC-9AFR2和PC-9AFR3(区别为AFR1,AFR2和AFR3)采用不同的机制来避免EGFR抑制,在所有耐受药物细胞系中检查到延长的EGFR表达。
 

此外,在AFR1和AFR2细胞中激活的EGFR突变部分丢失。由于野生型KRAS扩增和过表达,AFR1细胞表现出阿法替尼(afatinib)抗性;然而,这些细胞在药品假期后表现出逐步下降并最终丧失了获得性KRAS依赖性,以及对阿法替尼(afatinib)的敏化。
 

同时,AFR2细胞表现出胰瑞博西尼(Kryxana)ribociclib岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP3)的表达延长,其促进胰岛素样生长因子1受体(IGF1R)活性和随后的AKT磷酸化,由此指示与IGFR1相关的潜在旁路讯号传导途径。最后,AFR3细胞携带第二次EGFR突变T790M。
 

相关的研究结果构成了第一份报告,显示获得性野生型KRAS过度表达和药品假期后阿法替尼(afatinib)耐受药物性的减弱。阿法替尼(afatinib)耐受药物性的异质机制应该有助于开发更有效的NSCLC患病者医治策略。
 

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