奥西替尼和阿法替尼(afatinib)医治突变阳性非小细胞肺癌效果

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摘要

  获得性EGFR TKI的耐受药物性需要进一步医治EGFR m + NSCLC患病者。在LUX-Lung 7(LL7)试验中,阿法替尼显着改善PFS,TTF和

  获得性EGFR TKI的耐受药物性需要进一步医治EGFR m + NSCLC患病者。在LUX-Lung 7(LL7)试验中,阿法替尼(afatinib)显着改善PFS,TTF和ORR与吉非替尼(gefitinib)。在接受随后的第三代EGFR TKI的患病者的两个医治组中观察到特殊令人鼓舞的OS(阿法替尼(afatinib)与吉非替尼(gefitinib),中位数:未高达48.3个月)。奥希替尼(osimertinib)已显示出对抗携带T790M突变的肿瘤的活性; 已知这种突变是阿法替尼(afatinib)获得性耐受药物的主要机制。在这里,评估了EGFR m+NSCLC患病者的一线阿法替尼(afatinib)医治结果,随后进行了奥希替尼(osimertinib)医治。

  具有常见(Del19/ L858R)EGFR突变且随机接受一线阿法替尼(afatinib)(LL0/6/7中40毫克/天)或吉非替尼(gefitinib)(LL7中250毫克/天)并接受随后的奥希替尼(osimertinib)医治的患病者被包括在分析中。回顾性评估阿法替尼(afatinib)或吉非替尼(gefitinib)医治后奥希替尼(osimertinib)医治的时间,以及连续阿法替尼(afatinib) - 西曲替尼或吉非替尼(gefitinib) - 奥希替尼(osimertinib)医治的患病者单独使用LL7(阿法替尼(afatinib)和吉非替尼(gefitinib)组)以及LL3/6/7(阿法替尼(afatinib)组)的汇总分析只要)。在LL7中,阿法替尼(afatinib)和吉非替尼(gefitinib)组区别有24和19名患病者接受了后续的奥希替尼(osimertinib)。在阿法替尼(afatinib)/吉非替尼(gefitinib)医治后,约30%的患病者接受了奥希替尼(osimertinib)作为二线医治。奥西米替医治患病者的基线特点通常与总体LL7群体和医治组之间相似。阿法替尼(afatinib)-奥希替尼(osimertinib)和吉非替尼(gefitinib)-奥希替尼(osimertinib)组的研究药品中位时间比较长,而阿法替尼(afatinib)和吉非替尼(gefitinib)总体研究人群(16.5和17.9对13.7和11.5个月)。奥希替尼(osimertinib)医治的中位时间为31.5vs15.2个月(阿法替尼(afatinib)vs吉非替尼(gefitinib);HR = 0.41;95%CI = 0.13-1.30)。双臂未高达中位数操作系统。三年生存几率区别为96%和89%(阿法替尼(afatinib)vs吉非替尼(gefitinib))。

  在LL3/6/7的联合分析中,34名阿法替尼(afatinib)医治的患病者接受随后的奥西替尼,26.5%接受奥希替尼(osimertinib)作为二线医治。奥希替尼(osimertinib)医治的中位时间等于LL7分析(阿法替尼(afatinib)组;31.5个月); 再次未高达中位OS,三年生存几率为97%。在该分析中观察到的长时间的奥希替尼(osimertinib)医治和OS表明,连续阿法替尼(afatinib)-奥希替尼(osimertinib)医治对EGFR m +NSCLC患病者非常有效,并需要进一步评估。基于这些数据,我们假设阿法替尼(afatinib)对ErbB 家族的广泛和持久抑制延迟和/或抑制获得性耐受药物和乘客畸变的发作,促进随后的奥希替尼(osimertinib)医治的坚持时间更长。

奥西替尼和阿法替尼(afatinib)医治突变阳性非小细胞肺癌效果

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