L747-A750>P突变患病者更适合阿法替尼(afatinib)(Afatinib)医治

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摘要

  EGFR19号外显子缺失突变(Ex19Del)占肺癌相关EGFR突变约60%。尽管酪氨酸激酶抑制剂(TKI)在EGFR突变患病者中观察到明显的临床获益,但详

  EGFR19号外显子缺失突变(Ex19Del)占肺癌相关EGFR突变约60%。尽管酪氨酸激酶抑制剂(TKI)在EGFR突变患病者中观察到明显的临床收益,但详细的突变类别对于TKI的敏感性尚不明白。近日,耶鲁大学的研究者发现,具有L747-A750>P突变类别的患病者,相较于厄洛替尼(erlotinib)和奥希替尼(osimertinib
L747-A750>P突变患病者更适合阿法替尼(afatinib)(Afatinib)医治
)更适合阿法替尼(afatinib)(Afatinib)进行医治。研究发表在《Clinical Cancer Research》。研究者观察了常见EGFR19缺失突变患病者对TKI敏感性与临床特点以及TKI治疗效果的关系。

  结果发现L747-A750>P突变占所有Ex19Del突变约4%,并且显示出独特的TKI选择性。不像其他突变类别,L747-A750>P不能完全被厄洛替尼(erlotinib)或奥希替尼(osimertinib)抑制,但能被低剂量的阿法替尼(afatinib)完全抑制。而在体外实验中,同样相较于厄洛替尼(erlotinib)和奥希替尼(osimertinib),HCC4006细胞系(L747-A750>P突变)对阿法替尼(afatinib)的敏感性更高,通过计算模型能对这一现象作出解释。在临床上,同样选用厄洛替尼(erlotinib)医治,EGFR L747-A750>P突变驱动的患病者较E746-A750突变的患病者治疗效果更差。

  阿法替尼(afatinib)(Afatinib)属于二代TKI,是德国勃林格殷格翰公司(BoehringerIngelheim)开发,除了对EGFR有抑制作用,它能够抑制整个ErbB受体家族。值得一提的是:对部分EGFR罕见突变,二代靶向药物也有令人非常满意的治疗效果。由于阿法替尼(afatinib)为EGFR和HER2双靶,结合不可逆,所以在临床中有多种应用。不过目前阿法替尼(afatinib)获得批准的适应病症主要集中在肺癌医治中。

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