阿法替尼(afatinib)医治耐受药物的机制-

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摘要

一项研究评估了阿法替尼在重复发性晚后期非小细胞肺癌(NSCLC)患病者中的耐受药物性,这些患病者的肿瘤在吉非替尼或厄洛替尼上进展,随后接受了阿法替尼医治。在38

  一项研究评估了阿法替尼(afatinib)在重复发性晚后期非小细胞肺癌(NSCLC)患病者中的耐受药物性,这些患病者的肿瘤在吉非替尼(gefitinib)或厄洛替尼(erlotinib)上进展,随后接受了阿法替尼(afatinib)医治。在38例EGFR突变或根据Jackman标准接受TKIs医治的患病者中,我们首先确定了厄洛替尼(erlotinib)和吉非替尼(gefitinib)在诱导EGFR T790M突变中的相关联性。在EGFR-TKI选择压力下,我们队列中22/29例(76%)患病者的再活检中检查到外显子20 T790M突变。

  与吉非替尼(gefitinib)相比,厄洛替尼(erlotinib)组T790M+患病者的百分比明显更高。在文献中有一种趋势,即在接受厄洛替尼(erlotinib)医治的患病者中,T790M突变的数量较高。一线可逆TKIs的坚持时间不影响T790M突变的发生。在我们的阿法替尼(afatinib)医治患病者队列中,PFS(2.8个月)和OS(9.2个月)与luxi - lung 1研究相似。我们没有发现前阿法替尼(afatinib)医治导致T790M突变对二线阿法替尼(afatinib)医治的反应结果(PFS或OS)的影响。这与Sun等人对亚洲人口的研究一致。相比之下,Landi等人在T790M阳性患病者中发现阿法替尼(afatinib)没有肿瘤反应。在目前的文献中,观察到T790M阳性患病者对阿法替尼(afatinib)的肿瘤反应存在差异。

  为了了解阿法替尼(afatinib)医治后疾病进展的分子(系统自动过滤词),对所有具有足够肿瘤组织的患病者进行了WES,以鉴定已知和新颖的耐受药物机制。我们观察了7名在阿法替尼(afatinib)医治下进展的不同患病者中的68个重复突变基因,其中48个基因中的137个突变可能基于中度或高CADD评分而与阿法替尼(afatinib)耐受药物有关。基于高CADD分数,并在两名患病者中发现了CNN2中的R287Q突变是值得注意的。CNN2在前列腺癌中已有描述,并参与细胞迁移和细胞形态学。该基因也可能与直肠癌有关。阿法替尼(afatinib)后特异性突变在HLA-DRB1,AQP7,FAM198A,SEC31A,CNTLN和ESX1。

  在EGFR突变型肺癌中,不同基因的CNV与耐受药物性有关。但是,在我们的阿法替尼(afatinib)耐受药物患病者队列中,未观察到与阿法替尼(afatinib)耐受药物相关的特定CNV。总之,与无T790M的患病者相比,接受阿法替尼(afatinib)医治的EGFRT790M患病者的生存几率没有差异。阿法替尼(afatinib)医治耐受药物的潜在机制可能与HLA-DRB
阿法替尼(afatinib)医治耐受药物的机制-
1,AQP7,TP53,HLA-DRB5,PRSS3,USH2A,KCNT2和CNN2的突变以及Wnt和PI3K-AKT通路的基因突变有关。更多问题,比如阿法替尼(afatinib)一瓶价钱多少,可【微信:yaodaoyaofang】扫描下方二维码了解:

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