阿法替尼(afatinib)在肺腺癌中的抗癌活性-

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摘要

阿法替尼是第二代酪氨酸激酶抑制剂(TKI),已被批准用于医治晚后期EGFR突变非小细胞肺癌(NSCLC)。与第一代EGFR TKIs如可逆性TKIs厄洛替尼和吉

  阿法替尼(afatinib)是第二代酪氨酸激酶抑制剂(TKI),已被批准用于医治晚后期EGFR突变非小细胞肺癌(NSCLC)。与第一代EGFR TKIs如可逆性TKIs厄洛替尼(erlotinib)和吉非替尼(gefitinib)相比,阿法替尼(afatinib)可通过与EGFR(ErbB1),人表皮生长因子受体2(HER2 / ErbB2),ErbB3和ErbB4共价结合而不可逆转地阻断ErbB家族二聚体的讯号传导。但是,阿法替尼(afatinib)的临床应用仍然受到获得性耐受药物的阻碍。

  最近,自噬被认为是抗TKI的重要机制。在这里,我们调查了自噬诱导及其对两种活化的EGFR中阿法替尼(afatinib)的抗肺腺癌活性的影响-突变H1975和H1650细胞。首先,在阿法替尼(afatinib)医治的H1975和H1650细胞中观察到生长抑制和caspase依赖性凋亡。然后我们证实了阿法替尼(afatinib)诱导的H1975和H1650细胞自噬。

  重要的是,使用氯喹(CQ)和3-MA抑制自噬可增强阿法替尼(afatinib)的细胞毒性,从而阐明了自噬在阿法替尼(afatinib)医治肺腺癌中的细胞保护作用。进一步的研究表明,
阿法替尼(afatinib)在肺腺癌中的抗癌活性-
Akt / mTOR和Erk讯号转导通路参与了阿法替尼(afatinib)诱导的自噬,而活性氧(ROS)充当调节阿法替尼(afatinib)医治的H1975和H1650细胞自噬和凋亡的细胞内传感器。

  而且,体内H1975细胞系在异种移植模型中进行的实验证实,当与自噬抑制剂CQ联用时,阿法替尼(afatinib)具有增强的抗肺腺癌功效。因此,在具有激活的EGFR突变的肺腺癌中,阻断自噬可能是克服耐受药物性并延长对阿法替尼(afatinib)敏感性的有前途的策略。

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